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ActivineAは全ての組織に作用し、分化誘導、分泌促進等を生ずることが判明している。肝細胞にも作用するのではないかということがはじまりであった。その後に肝細胞にも特異的なActivineAの受容体が存在することが明らかとなった。その後その作用については肝細胞のmetabolismの調節等を行うこと及び肝細胞の増殖に対する抑制作用を有することが明らかとなった。その情報伝達についても検討を行った。ActivineAは肝細胞に対し、サイクリックAMPの増加は生ぜず、細胞内Ca^<2+>濃度の上昇を生じた。細胞内Ca^<2+>濃度の上昇を生じるのに必要なイノシトール3リン酸の産出を測定した所、イノシトール3リン酸の産出増加を認めた。又、その情報伝達は従来のVasoactive agentsのものと非常に似ている為、Pertussis toxinによる影響を検討した。Vasoactive agentsはGg蛋白によって情報伝達が行われており、Pertussis toxinによって殆んど抑制されない。それに反して、ActivineAの作用はPerwssis toxinにより完全に抑制された。現在、ActivineAの受容体は、serine-threonine konaseによって情報伝達がなされているとされている。これらの結果から総合するとActivineAの受容体はserine threonine konaseを有しているが何らかのPertussisi toxiniに感受性のあるG蛋白様物質に情報伝達を送り、ホカホリパーゼCrを活性化させイノシトール3リン酸の産生を増加させ、細胞内Ca^<2+>濃度を上昇させることが推定された。現在、その機構とともにその作用に注目し、肝細胞増殖抑制におけるフォリスタケン(ActivineAを結合しその作用を消失させてしまう蛋白)とActivineAとの関係、肝癌の増殖とActivineAとフォリスタケンとの関係、ActivineAの肝細胞のアポトーシスへの関与を検討している所である。
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