| 研究課題/領域番号 |
04670552
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
上野 雄二 和歌山県立医科大学, 医学部・循環器内科, 助教授 (50151824)
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| 研究分担者 |
星屋 博信 和歌山県立医科大学, 医学部・循環器内科, 助手 (00244723)
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| キーワード | QT延長症候群 / monophasic action potential / early after depolarization / Torsades de Points / quinidine / ansae-subclabiae stimulation |
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| 研究概要 |
QT延長症候群におけるTorsades de Pointesの成因として、早期後脱分極(EAD)による誘発活動が考えられるが、in vivoでの検討は少なく、確定していない。前年度は、先天性QT延長症候群患者の右室心内膜面でのMAP上にEADを検出しうること、犬の心臓交感神経刺激による交感神経左右不均衡ではQTは延長せず、MAP上にEADは検出しないことをあきらかにした。本年度は、犬でquinidineによるQT延長時に、左右心室よりMAPを記録しEADの有無およびその性質について検討した。
【方法】ビーグル犬を第4肋間にて開胸し、右心耳にペーシング電極を縫着後、洞結節を鉗子クランプにより挫滅させ洞調律を抑制。刺激周期(BCL)1000、800、600、400msecの心房ペーシング中に、QT、MAP90およびEADを評価した。MAPのamplitudeに対するEADのamplitudeの比を%EADampとした。心臓交感神経刺激(BAS)は、両側ansae subclaviaeを剥離し中枢側を切断後、心臓側に双極の刺激電極を装着し、刺激強度2-4 mA、刺激頻度4Hzにより施行した。上記測定は control時および quinidine(Qi)持続点滴中に行い、同時にBASおよびverapamil(Ver)の効果を検討した。【結果】Control時にはEADは認めず、BASによりQTおよびMAP90は短縮した。Qi投与後、QTおよびMAP90は徐々に延長し、90分後ほぼ一定となった。Qi投与60分以後、MAP上にEADを認めたが、%EADampはBCLの短縮とともに減高し、BASにより増高。Ver投与後、QT、MAP90、EADに変化は認めなかったが、BASの効果は部分的に抑制された。
【結論】Qi投与後、徐脈依存性EADの出現を認めた。このEADの性質はin vitroでのEADと類似しており、QT延長症候群におけるEADの関与を示唆するものである。また、交感神経刺激時のQTやMAP90の変化は先天性QT延長症候群におけるIsoproterenol投与時の変化に類似しており、Qi投与時と先天性QT延長症候群の成因が同様のものであることが示唆された。
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