研究課題/領域番号 |
04670726
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研究機関 | 東京医科歯科大学 |
研究代表者 |
邑山 洋一 東京医科歯科大学, 医学部, 助手 (60126258)
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研究分担者 |
三島 好雄 東京医科歯科大学, 医学部, 教授 (00010158)
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キーワード | EGF / cAMP / P^<53>癌抑制遺伝子 / ras癌遺伝子 / Apoptosis / PCNA / Signal Transduction / 抗腫瘍効果 |
研究概要 |
本年度はEGFの抗腫瘍効果のメカニズムについてCell Biology.Molecular Cell Biologyのレベルで研究し、いくつかの重要な発見があった.以下にそれらを概略してます。 発見その(1)P^<53>癌抑制遺伝子がEGFのSignal Transductionでkey geneとして機能している事.P^<53> geneの発現はcAMP依存性である事. 発見その(2)hild type P^<53> geneはanti-rasとして機能する事. 発見その(3)P^<53> geneのcodon181のC→Tへの変異は、hild type pheno typeである事. 発見その(4)高濃度EGFはP^<53>依存性のApoptosisを誘導する事. 発見その(5)高濃度EGFはP^<53> geneをつうじて、cell cycleを調節しG1 lateでcell cycleをBlockしCell growth arrestを生じる事. 以上の研究により高濃度EGFの抗腫瘍効果のメカニズムは次の様になる.(1)EGFレセプターの機能低下→(2)CAMPの合成阻害→(3)P^<53>の過剰発現→(4)ras geneの抑制→(4)'P^<53>依存性のall cycle block→(4)"P^<53>依存性のApoptosis
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