| 研究概要 |
胸部硬膜外麻酔中の房室伝導抑制の機序は、交感神経心臓枝の遮断に加えて、知覚遮断や局所麻酔薬の血中濃度上昇に起因する中枢神経の抑制や刺激伝導系への直接作用等考えられ複雑である。また硬膜外麻酔で変化した刺激伝導系に対する各種昇圧薬の作用は、その選択に際し重要である。ハロセンで麻酔した猫を脳固定装置に固定し、中脳網様体構造に刺入したタングステン電極から多ニューロン活動を導出した。T9/10間より直視下に硬膜外カテーテルを留置した。右頚静脈および左大腿静脈より4極カテーテル電極を挿入し、それぞれ心房心電図の記録と心房電気刺激、His束心電図の導出に用いた。次に左開胸を行い星状神経節から出る交感神経心臓枝活動を同時に測定した。300msecの基本ペーシング下にatrial scanning methodで房室結節内伝導時間(A-H),房室結節有効不応期(ERP-AVN),房室結節機能的不応期(FRP-AVN)を測定した。1%リドカイン2mg/kgの硬膜外投与で動脈圧、心拍数は有意に減少し、心臓交感神経活動は10分後より30分後までほぼノイズレベルまで抑制され、同時にA-H,ERP-AVN,FRP-AVNは著明に延長した。蛍光偏色免疫法で測定した血中リドカリン濃度は10分後より30分後まで約2mug/mlで安定していた。動脈圧をリドカイン硬膜外投与前値に戻すべく、ドブタミン5mug/kg/minを持続静注すると刺激伝導系の抑制は回復したが、フェニレフリン0.5-1mug/kg/minでは不変であった。胸部硬膜外麻酔による刺激伝導抑制は心臓交感神経遮断に基づくbeta1レセプター刺激減少が主要因であることが示唆された。
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