| 研究課題/領域番号 |
04670942
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
小川 龍 日本医科大学, 医学部, 教授 (20008345)
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| 研究分担者 |
尾藤 博保 日本医科大学, 医学部, 助手 (10246986)
結城 禎一 日本医科大学, 医学部, 助手 (10174830)
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| キーワード | 出血性ショック / 内臓虚血性ショック / 肺損傷モデル / 酸素遊離基 / スピントラップ法 |
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| 研究概要 |
1、ショックモデルの作成法
ウイスター系ラットを対象として、【.encircled1.】出血性ショック、【.encircled2.】内臓虚血ショック、【.encircled3.】臓器損傷モデル、を作製した(詳細は前年度報告した)。
2、スピントラップ法による酸素遊離基の定量
(1)スピントラッパーと臓器との接触方法(前年度報告)
(2)ラジカルの定量
(方法論は前年度報告した)
出血性ショックモデルではショック開始30分後よりスピンアダクト生成量が増して、2時間ではショック前値の270%に達した。内臓虚血ショックでは、虚血解除後一時的にスピンアダクト生成量が増すが、元の値に戻り、その後急激に増加した。肺の障害モデルでは、ラジカル産生系注入後スピンアダクトの生成量が増加し続けた。
(3)過酸化脂質の定量
肝臓、腸管、肺のMDA(マロンジアルデヒド)はショック後確実に増量した。
3、スキャベンジャーの効果
キサンチ酸化酵素の阻害薬:代表的な薬物であるアロプリノールは虚血後のスピンアダクト生成量の増加を抑制しなかったい。この結果は虚血によりキサンチン脱水素酵素がキサンチン酸化酵素に転換した事を支持せず、白血球などの細胞外液層に存在する細胞の役割を指摘した。
スパーオキシドディスムターゼ(SOD):内臓虚血性ショックモデルにSODを投与すると、腸管壁より産生され、腸ポーチ内のトラップ剤に吸着されるラジカルの量は有意に低下した。
4、白血球の関与
ナイトロゲンマスタード処置により白血球を除いたラットでは、内臓虚血性ショック後90分の時点で、スピンアダクトの産生量が対象の4.3単位より1.9単位へと減少した。
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