| 研究概要 |
(1) ヒト顆粒膜細胞をGn-RHで刺激すると,イノシトールリン脂質代謝が亢進する。Gn-RHの競合拮抗剤アンタイドでGn-RHを受容体から遊離すると,直ちにイノシトールリン脂質代謝の亢進が停止した。ここに,十分量のGn-RHを添加すると,イノシトールリン脂質代謝が再びスタートした。つまり,Gn-RHによるイノシトールリン脂質代謝の進行に,Gn-RH受容体の継続した占有が不可欠であることが明らかにされた。
(2) 顆粒膜細胞を,ゴナドトロピンで刺激するとアロマターゼ活性が亢進し,Gn-RHはこのゴナドトロピンの作用を阻害する。この反応系にアンタイドを加えると,Gn-RH作用が中和されアロマターゼ活性が亢進した。しかし,十分量のGn-RHを添加するとGn-RH受容体がGn-RHで再占有されて,アロマターゼ活性が著しく低下した。つまり,Gn-RHの抗ゴナドトロピン作用も受容体の持続した占有を必要とすることが示された。
以上の2点から,Gn-RH作用に受容体の持続占有が不可欠であることが示された。これらのことから,視床下部由来のGn-RHが卵巣に作用するとは考え難いことが裏付けられた。むしろ,局所で産生されたGn-RHがオートクリンあるいはパラクリン様に顆粒膜細胞に作用すると考えた方が自然である。事実,
(3) ヒト卵巣にGn-RHのmRNAが検出され,今後の研究へ継続された。
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