| 研究課題/領域番号 |
04671147
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| 研究機関 | 大阪歯科大学 |
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研究代表者 |
大浦 清 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (20131378)
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| 研究分担者 |
尾形 圭五 大阪歯科大学, 歯学部, 助手 (30214000)
篠原 光子 大阪歯科大学, 歯学部, 助教授 (40067187)
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| キーワード | 糖尿病 / 歯肉炎 / 歯周炎 / ラット / 白血球 / マクロファージ / 貪食能 |
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| 研究概要 |
自然発症歯肉炎ラット(Sus)および正常ラットにストレプトゾトシン(STZ)を静脈内投与し、糖尿病を発症させ、pocket probing depth、血糖値およびHbAlcを測定した。また、ラットの腹腔マクロファージおよび多形核白血球の遊走能、貪食能および殺菌能を測定し、糖尿病が歯周疾患に及ぼす影響について検討を行った。糖尿病発症歯肉炎ラット(Sus-STZ)は、他のラットに比べて各白血球の機能が低下しており、また、pocket probing depthも大きくなることが判明した。とくに、Sus-STZの下顎前歯部のポケットはSusと比べて有意(p<0.05)に深くなり、糖尿病の併発により歯周疾患の悪化することが明らかとなった。また、マクロファージの貪食率および貪食度に関しては、Sus-STZは他のいずれのラットに比べても、有意に低い値(p<0.05)を示した。糖尿病の併発により、マクロファージの貪食能は強く抑制されることが明らかとなった。また、SusおよびSus-STZにおいて、マクロファージの貪食率並びに貪食度と血糖値は負の相関性を示し、血糖値が高いほど、貪食能の低下することが明らかとなった。マクロファージ遊走能および殺菌能についても同様の結果が得られた。以上のことから、マクロファージ貪食能、遊走能、殺菌能などの抑制が、白血球の非特異的感染防御機構に影響を与え、糖尿病併発時に歯周疾患が増悪し、あるいは、難治性を示す一因になることが示唆された。
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