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本研究の目的は平滑筋Ca電流の制御機構の多様性の解析である。ノルエピネフリン(NE)により精管平滑筋のCa電流が2つの機序(細胞内Ca依存性および非依存性のCaチャネル抑制)で抑制されることを以前に明らかにしている。本研究で尿管平滑筋細胞においてはNEによるCa依存性のCa電流抑制が小さく、しかも非依存性の抑制機構は見られないことがわかった。逆にCaチャネルを介するBa電流はNEによってむしろ増大された。この増大にプロテインキナーゼCの活性化が関与している可能性を検討したが、はっきりした結論が得られなかった。またこの2つの平滑筋における違いが、精管平滑筋でNEにCa非依存的に遊離されたアラキドン酸がCaチャネル活性を低下させる可能性を検討した。確かにアラキドン酸によるCa電流の減少は大きかったが、NEによるCa非依存性のCa電流減少にそれがかかわっているかは結論付けられなかった。アラキドン酸によるCa電流減少にはシクロオキシゲナーゼやリポキシゲナーゼによる代謝産物は関与していない。スーパーオキシドデスムターゼにより減少が一部抑制されたので、スーパーオキシドアニオンの産生が一部関与している可能性が示唆された。さらに精管、尿管の両平滑筋細胞においてNEはCa電流の制御よりも強力にCa依存性K電流を抑制することで活動電位の持続幅を増大させ、収縮を増強することが明らかとなった。
また細胞内Ca貯蔵部位のCaが遊離により減少するとCaチャネルの活性が増大する可能性について検討した。筋小胞体のC-pumpを選択的に抑制するシクロピアゾン酸により、平滑筋細胞の興奮性は増大し活動電位の発射が容易となる事がわかった。しかしその原因の第一番目のものとしてはCa依存性K電流の抑制があげられることがわかった。Caチャネル活性が貯蔵部位のCa減少によって増大することを支持する直接の証拠は得られなかったが、その可能性が充分考えられる事がわかった。
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