| 研究課題/領域番号 |
04671511
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
橋本 佳明 東京大学, 医学部(病), 助手 (40172879)
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| 研究分担者 |
木下 誠 東京大学, 医学部(病), 医員 (70186295)
徳永 一之 東京大学, 医学部(病), 医員
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| 研究期間 (年度) |
1992 – 1993
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| キーワード | 血小板凝集 / ATP放出 / ミオシン軽鎖燐酸化酵素 / C-キナーゼ / wortmannin |
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| 研究概要 |
血小板の凝集・放出機構におけるタンパク質燐酸化酵素の役割について検討した。
〈方法〉血小板は、健常人血液より調整し、多血小板血漿または洗浄血小板で実験を行った。血小板凝集は濁度法により、ATP放出はルシフェリン・ルシフェラーゼ法によって測定した。
〈結果〉
1.ミオシン軽鎖燐酸化酵素の血小板機能における役割
ミオシン軽鎖燐酸化酵素の特異的阻害剤であるwortmanninはADP刺激後の血小板の形態変化に影響を及ぼさず凝集を阻害した。
2.C-キナーゼの血小板機能における役割
C-キナーゼの特異的阻害剤であるPKC-Iは、多血小板血漿ではU46619刺激後の血小板凝集・放出に大きな影響を及ぼさなかった。しかしながら、GRGDSによって凝集を阻害すると、PKC-I存在下で放出は認められなかった。洗浄血小板では、凝集を阻害しなくても、PKC-I存在下で放出は認められなかった。
〈結論〉
1.ミオシン軽鎖燐酸化酵素は、血小板凝集には必須であるが、形態変化には関与していないことが推察された。
2.放出機序には、C-キナーゼ依存性経路と非依存性経路がある。C-キナーゼ非依存性経路の活性化には血漿因子存在下での凝集が必要であることが推察された。
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