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皮膚冷却による非ふるえ熱産生におけるDMHへの入力機構
以前皮膚冷却で誘起される非ふるえ熱産生に視床下部背内側核(DMH)が関与することを示唆する結果を見出した。さらにDMHでその前部からの入力の関与を示唆する結果も得られた。一方、視床下部視束前野(POA)は皮膚冷却による熱産生に関与し、とくにGABA作動性神経入力が重要であることがいわれている。そこで、皮膚冷却による熱産生において、DMHのPOAからの入力を検討した。ウレタンクロラロース麻酔ラットのPOAへGABAを微量注入すると酸素消費量が増加した。この熱産生の増加がDMHへ局所麻酔薬のリドカインを投与することにより減弱した。したがって、DMHを介した皮膚冷却による非ふるえ熱産生にPOAからの入力が関与していることが示唆された。
POAの統合機構
POAの温感受性ニューロンの活動亢進により熱放散反応が促進するが、暑熱脱水時には抑制される。その原因として細胞外液浸透圧の上昇が考えられているがメカニズムは明らかではない。そこで、ウレタン麻酔ラットを用いて、POAの局所加温による皮膚からの放熱に対する浸透圧刺激の影響を調べた。POAに挿入したthermodeにより局所加温を行うと皮膚血管拡張反応が促進して皮膚温が上昇した。しかしながら、高張溶液を内頚動脈に挿入したカニューレから投与すると皮膚温の上昇が抑制された。一方、生理的食塩水を投与してもPOAの加温により皮膚温が上昇した。また高張溶液の投与による皮膚温上昇の抑制は、POAの主に背側部を加温したときに顕著にみられた。これらのことから、浸透圧刺激によりPOAのとくに背側部の温度感受性が低下したために、熱放散反応が抑制されたことが示唆された。
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