研究課題
心筋細胞へは心臓の拍動ごとに細胞膜カルシウムチャネルを介してカルシウムイオンが流入する。これに相当するカルシウム量を細胞外に駆出する必要があるが、そのメカニズムとしてNa-Ca交換機転がある。Na-Ca交換は3対1でその結果Caの駆出にともなって一つの十電荷が細胞内へ移動することになるかこれを電気生理学的方法で記録することができる。我々の研究では一個の心室筋細胞あたり約200pAの電流として記録できる。このNa-Ca交換電流と記録しその電流の大きさに対する膜電位の影響を調べると、膜電位が負電位側に移動すると電流の大きさが増大する。即ち、細胞内が負になると、Na^+を細胞内へ電気的に駆動する力が大きくなり、Na-Ca交換が促進することになる。静止膜電位が課いはで、Caの駆出は促進され、脱分極するとこれが阻害される。一般に心筋細胞を脱分極状態におくと、細胞の機能が障害されるが、このメカニズムによる。我々はこの回転の速度を測定するため、細胞内のCa^+濃度を瞬時に上げる方法(Caged Ca^+法)を用いて、その後の電流の変化を記録した。その結果、細胞内Ca^+の上昇にともなってNa-Ca交換電流が増大するとき、一定の時間に依存した増大を観察することができた。この事実はNaイオンの輸送にともなって電荷が移動するとするモデルで説明できる。さらに、その電流変化速度の時定数から、Na-Ca交換の回転速度の上限を求めることができた。その値は200/secで、Na-Kボンブの回転速度によく似ていることがわかった。今年度はこの結果に基づいて、次の実験計画を立てることを行なった。
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