| 研究課題/領域番号 |
05260207
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
木島 博正 名古屋大学, 理学部, 教授 (30012397)
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| 研究分担者 |
飯田 荘象 名古屋大学, 理学部, 助手 (80022664)
鈴木 直哉 名古屋大学, 理学部, 助手 (50222063)
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| キーワード | 神経筋接合部 / シナプス / 神経伝達物質 / トランスミッター放出 / シナプスの可塑性 / カエル / 増強 / 促通 |
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| 研究概要 |
(1)シナプス前末端の電気的・光学的同時測定システムの確立
イセエビの歩脚の神経筋接合部シナプスを用いて、シナプス前末端に近い神経軸索に微小電極を刺入し、電気的記録を行うと同時に、この電極から蛍光Ca^<2+>指示薬をシカプス前末端内に注入してレーザー走査蛍光顕微鏡による高速イメージングを行うシステムを確立した
(2)促通の速い成分を起こす残存Ca^<2+>の解析
我々は今までにカエルの神経筋接合部について、促通の速い成分はCaキレート剤BAPTAをシナプス前神経末端に負荷することによって完全に消失することから、これが残存Caによって起こることを示した。これは最近のcaged Caによる実験によっても支持されている。速い促通の減衰の時定数はBAPTA負荷の程度にほとんど依らないことが明らかになった。またこの時定数の温度依存性は拡散の温度依存性より大きい。残存Ca^<2+>は拡散によって減衰するのではなく、おそらく小胞体などに取り込まれることによって減衰するものと思われる。
(3)促通の遅い成分の起源
我々のこれまでの研究から促通の遅い成分、増進、増強の3成分は細胞内Ca^<2+>濃度の増加によって起こるのではないことがわかっている。外液を高張にすると起こる放出の増大も細胞内Ca^<2+>濃度の増加によって起こるのではないことがわかっている。今回、高張条件で促通の遅い成分が殆ど消失することが明らかになった。これは両者が同じ原因よって起こることを示唆している。現在両者がシナプス前膜の張力の減少に起因するという仮説を調べている。
(4)増強(potentiation)の起源
アミノ酸修飾剤TNBSは細胞内Ca^<2+>濃度の増加によらない放出増大を起こすが、増強を著しく減少させることが明らかになった。これは増強の起源を明らかにする手がかりとなる。
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