| 研究分担者 |
菅原 一幸 神戸薬科大学, 薬学部, 教授 (60154449)
伊東 信 九州大学, 農学部, 助教授 (40253512)
中田 博 京都産業大学, 工学部, 教授 (90113141)
羽渕 脩躬 愛知教育大学, 教育学部, 教授 (90024067)
岩森 正男 東京大学, 医学部, 助教授 (90110022)
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| 研究概要 |
N-グリコリルノイラミン酸(NeuGc)の発現を律速制御していると考えられるCMP-NeuAc水酸化酵素の解析を行い,ヒトcDNAをクローニングした.COS細胞に強制発現させても活性は検出されず,ヒトでNeuGcの発現抑制される原因と考えられた.マウスβ-1,6-GlcNAc転移酵素のゲノムの構築が明らかになり,組織特異的発現制御の関与が示された(鈴木).乳腺腺構造分化に伴って,硫酸転移酵素と2-6シアル酸転移酵素の活性化と2-3シアル酸転移酵素の抑制が起こった.硫酸転移酵素はEGF,2-6シアル酸転移酵素はプロラクチンが関与する(岩森).ヒト腎癌細胞から糖脂質硫酸転移酵素を精製し,アミノ酸配列に基づいてcDNAをクローニングすることに成功した.新しい構造の酵素であり,増殖因子で酵素が誘導されることから,機序の解明が可能になったった(本家).コンドロイチン6硫酸転移酵素cDNAをCOS7細胞に発現させるとガラクトースの6位にも硫酸化が起こった(羽渕).グリコスアミノグリカンの蛋白質への結合領域に,糖鎖伸長の仕訳機能を持つ新規構造,および新規α-GalNAc転移酵素を見いだした(菅原).糖鎖とセラミドを切断する酵素を使い,グルコース転移酵素が糖脂質発現の律速となる事を見いだした.セラミドN-アシラーゼを同定し,糖鎖工学へ応用した(伊東).O-アセチルセラミドを持つGM3の合成法を確立し,抗体を作製した(賀佐).ガングリオシドとスルファチドがDNA polymeraseαを抑制する.スフィンゴシンはRNA primaseを阻害することが明らかになった(瀧).アドリアマイシン耐性株で糖脂質に変化が見られた(保田).TPA処理によるヒト大腸癌細胞の糖鎖の変化は,より多くの糖鎖の付加に原因がある事が明らかになった(中田).新型レクチンのアネキシンIVの構造,cDNAの塩基配列を明らかにした.リン脂質が糖結合に影響を与える事が明らかになった.(松本).
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