| 研究課題/領域番号 |
05454149
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
馬場 明道 大阪大学, 薬学部, 教授 (70107100)
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| 研究分担者 |
橋本 均 大阪大学, 薬学部, 助手 (30240849)
小山 豊 大阪大学, 薬学部, 助手 (00215435)
松田 敏夫 大阪大学, 薬学部, 助教授 (00107103)
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| キーワード | グリオーシス / アストロサイト / グルタミン酸 / エンドセリン / プロスタグランジン / Na,K-ATPase / IGF-1 / 脳障害 |
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| 研究概要 |
本研究は、アストログリア細胞における生理活性物質の作用、各種受容体の病態・生理的意義を障害時におけるグリオーシスという観点から明らかにすることを目的としており、平成5年度の成果は以下の通りである。
1.グルタミン酸によるアストロサイトのswellingにグルタミン酸輸送系を介した機構とionotropic受容体を介した機構が存在することを明らかにした。また、swellingに伴うタウリン遊離機構の解析から細胞容積調節におけるタウリンの重要性を示した。
2.エンドセリンのアストロサイト突起形成抑制作用がG蛋白を介した機構であることを、細胞生物学的手法を用い明らかにした。
3.アストロサイトの増殖、糖輸送、蛋白合成に対するPGF2αの作用を検討したが、著明な作用は見られなかった。
4.IGF-I受容体活性化によるNa,K-ATPaseの発現がチロシンキナーゼを介した反応であること、細胞外Ca^<2+>に依存していないことを明らかにした。
5.カイニン酸投与により海馬でグリオーシスが起こることをGFAP組織蛍光染色で明らかにした。また、脳虚血ラット海馬でも同様な成績を得た。
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