| 研究課題/領域番号 |
05454149
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
馬場 明道 大阪大学, 薬学部, 教授 (70107100)
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| 研究分担者 |
橋本 均 大阪大学, 薬学部, 助手 (30240849)
小山 豊 大阪大学, 薬学部, 助手 (00215435)
松田 敏夫 大阪大学, 薬学部, 助教授 (00107103)
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| キーワード | グリオーシス / アストロサイト / グルタミン酸 / エンドセリン / プロスタグランジン / Na,K‐ATPase / IGF‐I / 脳障害 |
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| 研究概要 |
本研究は、アストログリア細胞の生理活性物質の作用、各種受容体の病態・生理的意義を障害時におけるグリオーシスという観点から明らかにすることを目的としており、平成6年度の成果は以下の通りである。
1.培養アストロサイトにおいて、グルタミン酸輸送系の活性、mRNA量、並びに代謝性グルタミン酸受容体を介するcAMP産生について検討し、グルタミン酸輸送系と代謝性グルタミン酸受容体が培養日数に伴いそれぞれ異なる変化を示すことを明らかにした。一方、グルタミン酸輸送系阻害薬のこれら両系の阻害作用は培養日数にかかわらず一定であり、グルタミン酸輸送系阻害薬が直接代謝性グルタミン酸受容体に作用することが示唆された。
2.エンドセリンによるアストロサイト形態変化にアクチン重合が関与していることを明らかにし、本ペプチドがアストロサイト細胞骨格系の細胞外調節シグナルとしての機能している可能性を示した。
3.プロスタグランジン受容体サブタイプのmRNAの発現について検討し、各サブタイプの発現が各グリア細胞で異なっていること、又アストロサイトの分化により特定サブタイプのmRNAの量的変化が起こることをあきらかにし、それぞれのサブタイプが異なる役割を有していることを示唆した。
4.培養アストロサイトIGF‐I受容体活性化によるNa^+,K^+‐ATPaseα1アイソフォームmRNA量の増加を明らかにした。
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