研究課題/領域番号 |
05454386
|
研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
中埜 粛 大阪大学, 医学部, 講師 (70028653)
|
研究分担者 |
澤 芳樹 大阪大学, 医学部, 助手 (00243220)
門場 啓司 大阪大学, 医学部, 助手 (00185886)
中田 精三 大阪大学, 医学部, 助手 (50116068)
白倉 良太 大阪大学, 医学部, 教授 (00116047)
|
キーワード | Reperfusion / neutrophil / Cytolsine / Myocyte / Endothelial cell / Adhesir / Migration / Free Radical |
研究概要 |
1。接着因子の関与 a)低酸素による心筋及び内皮細胞におけるICAM‐1の発現 Normoxiaの心筋細胞及び血管内皮細胞においてconstitutiveなICAM‐1の発現は、hypoxiaにより明らかに高度となった。 b)好中球透過率及び接着率 好中球透過率及び接着率は2時間hypoxiaにより有意に亢進したが、ICAM‐1のモノクロナール抗体はこれを有意に軽減した。 c)chemiluminescence値の変化 chemiluminescence値も2時間hypoxiaにより有意に亢進し、心筋細胞も有意に傷害されたが、ICAM‐1のモノクロナール抗体はこれらを有意に軽減した。 2。サイトカインの関与 a)開心術症例における虚血再潅流時のIL‐6産生 開心術症例において、体外循環中においてIL‐6は産生増加されており、さらに冠静脈血との差異から求められた心筋におけるIL‐6の産生は大動脈遮断により有意に増加した。 b)心筋細胞からのIL‐6 心筋細胞培養上清中のIL‐6は、2時間hypoxiaの心筋細胞でNormoxiaに比し、有意に高値であった。しかし、2時間hypoxia及びNormoxiaの冠血管内皮細胞間に有意差を認めなかった。 c)好中球透過率 好中球透過率は2時間hypoxiaにより有意に亢進しが、IL ‐6のモノクロナール抗体はこれを有意に軽減した。 以上より、心筋虚血再潅流障害には好中球が関与しさらに、その機序には接着因子とIL‐6等の接着因子が関与していることが明らかとなった。
|