研究課題/領域番号 |
05454425
|
研究機関 | 横浜市立大学 |
研究代表者 |
工藤 一大 横浜市立大学, 医学部, 助教授 (30145700)
|
研究分担者 |
大竹 美佳 横浜市立大学, 医学部, 助手 (20233158)
西沢 英雄 横浜市立大学, 医学部附属浦舟病院救命救急センター, 助手 (30244479)
|
キーワード | 誤嚥性肺炎 / TNF-alpha / ペントキシフィリン / 好中球 / Myeloperoxidase |
研究概要 |
1.ウサギの右肺に塩酸を注入し、静注した^<131>I-albuminと、右肺に注入した^<125>I-albuminにより右肺の肺胞上皮細胞、血管内皮細胞のタンパク透過性を8時間にわたり調べた。またこれらにたいするペントキシフィリン前投与の効果を調べた。 2.右肺の肺胞上皮細胞のタンパク透過性は速やかに上昇し、肺水分量の増加が見られた。これらに対するペントキシフィリンの抑制効果は認められなかった。塩酸投与により、左肺の肺水分量は増加し、血管透過性も亢進したが、これらはペントキシフィリンにより抑制された。 3.右肺に塩酸を注入し、静注した^<131>I-albuminと、左肺に注入した^<125>I-albuminにより左肺の肺胞上皮細胞のタンパク透過性も8時間にわたり調べたが、タンパク透過性の亢進は見られなかった。 4.右肺臓側胸膜の透過性も亢進したが、これもペントキシフィリンにより抑制された。好中球数は塩酸投与後30分に低下したが、ペントキシフィリンにより抑制された。 5.ペントキシフィリンには、TNF産生の抑制、好中球活性化、接着抑制作用がある。塩酸非投与肺の間質性肺水腫、塩酸投与肺の胸膜の透過性亢進はペントキシフィリンにより抑制されたことから、活性化された好中球によるものと考えられた。塩酸投与肺の肺胞上皮細胞のタンパク透過性亢進は、ペントキシフィリンにより抑制されなかったことにより、塩酸の直接作用と考えられた。 6.今年度は、IL-8、CD18のmonoclonal antibody入手が遅れたため、来年度に行う予定である。
|