| 研究課題/領域番号 |
05454431
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
山中 英寿 群馬大学, 医学部, 教授 (70110393)
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| 研究分担者 |
深堀 能立 群馬大学, 医学部, 助手 (90199167)
湯浅 久子 群馬大学, 医学部, 助手 (50240148)
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| キーワード | 前立腺肥大症 / 間質 / エストロジェン / アンドロジェン / コラーゲン / 平滑筋 |
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| 研究概要 |
当該年度においては、先年度にひきつづき、1)動物モデルをもちいて間質増殖メカニズムの解析と、2)ヒト前立腺肥大症間質培養細胞のコラーゲン産生の解析をおこなった。
1)動物モデルを用いての雄性副性器間質増殖メカニズムの解明:幼若(3週齢)にて去勢されたラットにエストロジェンを投与すると、精嚢に著しい間質増殖がおこる。この間質増殖はコラーゲンと平滑筋の増生が主因であり、組織像がヒト前立腺肥大症の組織と非常に類似していることを我々はすでに報告しているが(湯浅、山中ら、1993)、エストロジェン投与後の間質組織像の経時的変化をイメージアナライザーをもちいて定量的解析をおこない、コラーゲンと平滑筋の増生が平行しておこることを確かめた。さらにコラーゲン、平滑筋の増生機構をさらに明らかにする目的で、、エストロジェン投与により誘導される estrogen receptor(ER)の変動について、EIA法、免疫組織学的手法およびRT-PCR法をもちいて検討し、ERがエストロジェンによるコラーゲン、平滑筋の増生機構になんらかの関わりをもっていることを明らかにした。
2)ヒト前立腺肥大症間質培養細胞のコラーゲン産生の解析:ヒト前立腺肥大症組織由来の間質細胞をDHT添加無血清培地にて3日間培養し、その培養上清中のプロコラーゲンC末端ペプチド(PIP)産生量をenzyme immuno-assay 法により測定した。単位細胞あたりのPIP産生量はDHT濃度依存性に減少し、DHT濃度10^<-6>Mでは対照の38%であった。このことは前立腺内のアンドロジェンが前立腺肥大症間質のコラーゲン産生制御になんらかの影響をあたえていることを示唆するものであった。
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