| 研究課題/領域番号 |
05670413
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
中島 敏明 東京大学, 医学部(病), 助手 (50227790)
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| 研究分担者 |
挾間 比左徳 東京大学, 医学部(病), 医員
浜田 英治 東京大学, 医学部(病), 医員
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| キーワード | Ionic channel / trachea smooth muscle / neurokinin A / Vascular smooth muscle / Cl^-current / Ca^<2+>-activated K^+current / non-selective cation channel / endothelin |
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| 研究概要 |
(1)気管平滑筋の膜電流系に及ぼすタヒキニンの効果-タヒキニン(Neurokinin A)は気管平滑筋細胞に対して脱分極を来すが、これは、一過性のCl^-電流の活性化とともに、それに続くK^+電流の抑制によることが判明した。また、このCl^-電流の活性化には、カルシウムストアからのカルシウム放出によることまた、その機序として百日毒素非感受性G蛋白質を介するIP3系の関与が示唆された。(Am.J.Physiol submitted)
(2)ヒト胃癌細胞(JR-1)におけるアセチルコリン(ACh)によるカルシウム依存性カリウムチャネルの活性化-AChによるこの活性化には、細胞内カルシウム貯蔵部位からのカルシウム放出とともに、細胞外よりのカルシウム流入が関与し、その活性化は、IP3-induced Ca releaseの阻害薬であるヘパリン、およびIP3受容体抗体で阻害されることよりIP3の関与が示唆された。(J.Gen.Physiol 102:667-692.1993)
(3)血管平滑筋細胞の受容体刺激によるカルシウム透過性非選択性陽イオンチャネルの活性化-A7γ5においてvasopressinendothelinは、カルシウム依存性カリウムチャネルの活性化とともに、非選択性陽イオンチャネルを活性化するが、前者は、IP3による細胞内カルシウム貯蔵部位よりのカルシウム放出が関与し、後者は異なった機序が関与していると考えられた。又この陽イオンチャネルは、Ca^<2+>も通過し、La^<3+>,Cd^<2+>,Mg^<2+>などイオンによりブロックされるが、nifedipineなどのCa^<2+>拮抗薬では抑制されないことが判明した。
以上、イオンチャネル活動と細胞内情報伝達共役機構に関して検討を行なった。
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