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接着分子はリカンド問の接着により反応を開始し、T細胞の機能等に関与している。接着分子LFA1/ICAM1.VLA4/VCAM1に対する特異的な抗体を使用し、自己免疫性糖尿病モデル動物のNODマウスを用いて解析を試みた。LFA1/ICAM1とNODマウスの自己免疫性糖尿病との関係を報告した結果は抗LFA-1/ ICAM-1抗体の投与が抗炎症効果・免疫学的寛容誘動を示唆した.更にラ島炎発症前の両抗体短期投与による長期発症阻止が可能で、この阻止機構は両分子の一過性阻止によるβ細胞に対する寛容誘導の成績を得た.即ち、抗体投与NOD脾細胞をNODscidに移入しても膵ラ良炎(-)で、また抗体投与NOD脾細胞の発症抑制活性は弱く、サイクロフォスファマイドにても再発症させ得なかった。以上、両抗体による予防はNODの若齢期のβ細胞抗原に対する自己反応性T細胞のpriming阻害による糖尿病発症T細胞の誘導阻止の結果である事が示唆された。かつ従来の報告とは異なり膵ラ島炎の免疫阻顕の検討によりICAM1が膵ラ島浸潤単核球に接近したβ細胞上の発現している事を示し、この分子を介してのCD8陽性細胞障害性T細胞によるβ細胞抗原の認識・細胞破壊促進を報告した。次にVLA4/VCAM1に特異的な抗体を投与した結果、長期投与群で糖尿病発症・膵ラ島炎を抑制したが一方、短期投与群では両者ともに抑制はなかった。この結果よりVLA4/VCAM1は遊走に特異的に関与していると考え、γ線照射マウスに糖尿病NOD脾細胞と抗体投与を行い糖尿病発症抑制率を検討した結果、抗体投与群で糖尿病発症が阻止され遊走阻止を確認しえた。更にEffector細胞活性有無検討のため、抗体投与終了後の脾細胞をNODscidに受身移入し累積糖尿病発症を調べた結果.VLA4/VCAM1の阻害は寛容誘導をし得ないことが判明した.
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