| 研究概要 |
実験は酵素処理により調製したラット耳下腺腺房細胞を用いて行った。
1.カルバコール(CCh)やサブスタンスPによる細胞内Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]i)の上昇は細胞外ATPにより強く抑制を受けた。CChによるイノシトールリン脂質代謝の亢進もまたATPにより抑制された。プリン受容体が存在しない涙腺細胞ではATPはCChによるCa^<2+>動員に全く影響を与えなかった。この結果は耳下腺細胞にプリン受容体と他の受容体との間のクロストーク機構が存在することを示唆している。しかし、CChによるアミラーゼ分泌はATPによって殆ど影響を受けなかった。ATPはムスカリン受容体の活性を阻害するにもかかわらず、なぜアミノラーゼ分泌を抑制しないのかは不明である。
2.プロテインホスファターゼ阻害薬カリクリンA、トウトマイシン、オカダ酸はCCh刺激による細胞外からのCa^<2+>流入を有意に抑制した。これらのホスファターゼ阻害薬thapsigargin(TG)によるCa^<2+>流入をも抑制した。カリクリンAはキナーゼ阻害剤であるスタウロスポリンのCa^<2+>流入増強効果に拮抗した。この結果は耳下腺細胞における容量性Ca^<2+>流入(capacitative Ca^<2+> entry)はリン酸化一脱リン酸化機構によって調節されていることを示唆している。
3.細胞外からのCa^<2+>流入におけるcAMP系、cGMP系、Cキナーゼ系の関与を調べた。cAMP,cGMPのアナログはCChやTGによる細胞内Ca^<2+>ストアからのCa^<2+>遊離及び細胞外からのCa^<2+>流入に殆ど影響を与えなかった。以上の結果から、cAMP系,cGMP系、Cキナーゼ系は容量性Ca^<2+>流入の調節には関与していないものと思われる。
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