| 研究課題/領域番号 |
05671599
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
椛島 浩明 九州大学, 歯学部, 助手 (20214504)
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| 研究分担者 |
橋口 勇 九州大学, 歯学部, 助手 (10150476)
廣藤 卓雄 九州大学, 歯学部, 講師 (10189897)
前田 勝正 九州大学, 歯学部, 教授 (00117243)
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| 研究期間 (年度) |
1993 – 1995
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| キーワード | 辺縁性歯周炎 / 歯肉溝滲出液 / IL-1α / IL-1β / IL-1Ra / IL-4 / CD4陽性細胞 / CD68陽性細胞 |
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| 研究概要 |
辺縁性歯周炎の進展・治癒過程にはサイトカインを含め種々の因子が関与していると報告されている。今回辺縁性歯周炎の臨床動態とサイトカインとの関与について検索を行った。まず辺縁性歯周炎の歯周組織破壊の主要なmediatorの1つと考えられるIL-1に関して、歯肉溝滲出液(Gingival Crevicular Fluid: GCF)には、Gingival Index (GI)を踏まえて臨床的にmoderateな炎症状態でIL-1αが優位に存在していたが、自発痛を伴う臨床的にsevereな炎症状態ではIL-1βの顕著な上昇を示し、歯周治療後症状の緩解とともにIL-1濃度の減少傾向が認められた。つぎに、生体のホメオスタシスの観点から、歯周炎の進展・治癒過程においてIL-1活性を制御していると考えられているIL-1 receptor antagonist (IL-1ra)の存在並びにIL-1やIL-1raの産生を調節していると報告されているIL-4の存在の確認、そしてIL-1ra, IL-4と辺縁性歯周炎の臨床症状との相関性について検討を行なった。Dot blotの結果によれば全ての症状のGCF中にIL-1raが検出された。またmoderateな炎症状態にて認められたIL-4は自発痛を伴うsevereな炎症状態では検出されなかった。コントロールとしての健常部位には、IL-4, IL-1raとも検出されなかった。さらに、サイトカインの分子量検討のためにWestern blotを行なったところ、IL-1raは分子量約19KDaあるいは約26KDaで、IL-4は約30KDa以下の画分に認められた。以上の結果より、IL-4は辺縁性歯周炎において局所的な炎症状態を調節している因子の1つであることが示唆された。また、免疫組織化学による炎症性歯肉中のIL-1raやIL-4産生細胞の同定を行ったところ、IL-1raはCD68陽性のマクロファージで、IL-4はCD4陽性のヘルパーT細胞であることが示唆された。上記の因子が、歯周病の病態にどのように関与しているのか、さらなる解明が必要であると考えられる。
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