| 研究概要 |
細胞内Ca^<2+>貯蔵部位と連関するCa^<2+>流入(「容量性Ca^<2+>流入」)について、ラットグリオーマC6、ヒト白血病Jurkat及びラット肝培養細胞を用いて検討した。C6細胞において、ボンベシン及び小胞体Ca^<2+>-ATPase 阻害薬 thapsigargin(TG)による持続的な細胞内Ca^<2+>濃度([Ca^<2+>]_i)の上昇は受容体作動性Ca^<2+>流入の阻害薬であるtetrandrineにより消失した。百日咳毒素(IAP)、フォーボルエステル、チロシンキナーゼ阻害薬及び細胞骨格阻害薬を前処置しても、ボンベシン及びTGによる[Ca^<2+>]_iは影響を受けなかった。Jurkat細胞においては、IP_3に感受する細胞内Ca^<2+>貯蔵部位ばかりかリゾフォスファチジン酸(LPA)に感受する細胞内貯蔵部位が存在するが、LPAに感受する細胞内貯蔵部位は「容量性Ca^<2+>流入」に関与しないことが認められた。ラット肝培養単一細胞ではTGによってではなくvasopressinによりCa^<2+>オシレーションが観測され、このオシレーションはruthenium red(RR)により、用量依存性に抑制及び消失した。しかし、TGによる[Ca^<2+>]_i上昇に対してはRRは全く影響を及ぼさなかった。以上のことから、「容量性Ca^<2+>流入」に連関しない細胞内貯蔵部位も存在するが、この活性化機構にはIAP感受性GTP結合蛋白質、プロテインキナーゼC,チロシンキナーゼ及び細胞骨格は関与しないものと考えられる。
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