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本研究は、大脳基底核から中脳被蓋への投射による発声運動の発現制御機構を解析した。1.中脳発声誘発部位である中心灰白質へのGABAを伝達物質とする抑制性制御の存在を、除脳ネコを用いて、解析した。
微小電極を脳幹の発声誘発部位に刺入し、微小電気刺激法を用いて、発声運動を誘発した。微少ガラス管にマイクロシリンジを接続し、薬物を微量注入する微小化学刺激法を用いて、中心灰白質にGABA拮抗物質または作動物質を注入した。そして、発声誘発部位における電気刺激閾値の変化を解析した。
(1)中心灰白質に注入したGABA拮抗物質ビククリンは、発声誘発のための刺激閾値を低下させた。
(2)中心灰白質に注入したGABA作動物質ムシモルは、発声誘発のための刺激閾値を増加させた。
以上の結果より、GABAを伝達物質とする抑制性制御が中脳発声誘発部位に作用していることを明らかにできた。この研究成果は、Neuroscience Researchに発表予定である。
2.次に、このGABAを伝達物質とする抑制性制御の源が大脳基底核の出力部の一部である黒質網様部である可能性を、ケタミン麻酔ネコを用いて、解析した。
第一の解析と同様の電極を用い、黒質網様部にGABA拮抗物質または作動物質を注入し、発声誘発部位における電気刺激閾値の変化を解析した。
(1)黒質網様部に注入したGABA拮抗物質ビククリンは、発声誘発のための中心灰白質の刺激閾値を増加させた。
(2)一方、GABA作動物質ムシモルは、発声誘発のための中心灰白質の刺激閾値を低下させた。
(3)黒質網様部に注入した局所麻酔薬リドカインは、発声誘発のための中心灰白質の刺激閾値を低下させた。
以上の結果より、黒質網様部からのGABAを伝達物質とする投射が、中脳発声誘発部位の興奮性を制御していることを明らかにできた。この研究成果は、第23回北米神経科学会抄録集Abst.Soc.Neurosci.に発表した。
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