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当初エンドトキシンを注入し、呼気中の一酸化窒素を質量分析計(MGA2000、チェスト・エム・アイ社)にて測定の予定であったが、質量分析計が作動せずやむを得ず血中NOx(窒素酸化物)の測定を行った。
5頭のイヌをケタミン、セコバルビタールで麻酔し、人工呼吸を行った。エンドトキシンのかわりに、TNF10mcg/kg静注した。平均動脈圧は、対照時130mmHg、4時間後128mmHgと変化しなかったが、心拍出量は、対照時2.4L/minから4時間後1.3L/minに有意に低下した。このとき体血管抵抗は、4404dyn/sec/cm^5から7108dyn/sec/cm^5に上昇していた。血中NOxは、対照時10.7mcmol/Lから4時間後19.4mcmol/Lと有意に上昇した。
血中NOxがNOの代謝産物であると考えると、NOによって血管が拡張し体血管抵抗は低下することが考えられるが、実際には上昇していた。これはショックの進行によって昇圧物質(ノルアドレナリン、アンギオテンシン、エンドセリンなど)の産生が増加し、その効果のほうが大きかったことが考えられる。エンドトキシンショック状態では、種々の物質が産生され、それぞれがどのように循環動態に関連し合うのか複雑であり、さらに検討する必要がある。
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