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1.ラット大動脈初代培養平滑筋細胞をサポニン処理し(スキンド細胞)、Ca-45を用いて貯蔵部へのATP依存性Ca取り込みとCa流出を測定した。スキンド細胞用緩衡液中の130 mM KC1をLiC1、Tris、HC1、NH_4C1、塩化コリン、Sucrose等で等張性に置換すると、Ca-45流出率は増加したが、RbC1、CsC1、NaC1の場合は変化しなかった。Valinomycinはこの反応を抑制または修飾した。以上の結果から、貯蔵部膜上に電位感受性Ca遊離チャンネルが存在しそれが開口された可能性が示唆された。
130 mM KC1を上記1価陽イオンまたSucroseにて置換し、Ca取り込みに対する影響をみた。塩化コリン、Tris、LiC1等に置換した場合に著しい抑制が認められた。置換した1価陽イオンに、Kイオンチャンネルを介する内部K流出を抑制する作用があれば、Ca取り込みは低下する可能性が示唆された。
3.KC1を上記1価陽イオンまたはSucroseにて置換し、イノシトール三燐酸によるCa遊離に対する効果をみた。無カルシウム緩衡液と300 nMCa 存在下の二つの条件について検討した。置換後の膜電位変化がIP3誘発Ca遊離を抑制する程度から、逆に膜電位変化の大きさ、さらに各1価陽イオンの相対的膜透過性順位を推定できた。
4.KC1を上記1価陽イオンまたSucroseで置換後、0.1 mM CaによるCa遊離と1μM Ca+30mMカフェインによるCa遊離に対する効果について検討した。内部陰性の膜電位変化はCa誘発Ca遊離を抑制することが示されたが、同時に、IP3誘発Ca遊離の場合と異なり、貯蔵部周囲のCa濃度増加が陽イオン透過性チャンネルにも影響を与えている可能性も示唆された。以上の結果から、ラット大動脈中膜由来初代培養平滑筋細胞の細胞内Ca貯蔵部におけるCa貯蔵と遊離は、貯蔵部膜を通る1価陽イオン動態により制御されていることが示唆された。
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