| 研究課題/領域番号 |
06265219
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
増田 徹 京都大学, 医学部, 助教授 (00027319)
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| 研究分担者 |
坂口 志文 ライフサイエンスセンター, 主任研究員
細野 正道 京都大学, 胸部疾患研, 助教授 (90107433)
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| キーワード | サプレッサーT細胞 / 効果T細胞 / トレランス / T細胞クローン / 自己免疫疾患 |
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| 研究概要 |
1。研究目的
マウス自己免疫性胃炎は胃壁細胞H/K-ATPase分子を自己抗原とし発症し、寛容は抑制性T細胞(Ts)によって維持される。本研究はTsの認識する抗原を明らかにする目的で行われた。
2。研究成果
1)新生児マウス胸腺内に胃壁細胞を注入すると生後3日胸腺摘出による胃炎発症は疾患誘導性T細胞(Te)の排除ないし不活性化によって抑制される(寛容成立)が、Tsは排除されない。
2)H/K-ATPase特異的疾患誘導性T細胞株A-IIを生後3日胸腺に移入すると寛容は成立せず生後6日胸腺摘出によって67%のマウスに自己免疫性胃炎が誘導された。ちなみに無処置対照マウスの生後6日胸腺摘出による胃炎発症率は10%以下である。
3)Tsは正常個体のリンパ組織に存在し、胃炎発症マウスに存在する疾患誘導性効果T細胞(Te)の活性をTsの細胞数に比例して抑制した。
4)以上の結果、Tsは生後6日には末梢化し、Teを認識してその活性化を抑制することが示された。これが臓器特異抗原に対する自己寛容を維持する(少なくとも一つの)機構であると考えられる。
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