| 研究分担者 |
猪俣 賢一郎 東邦大学, 医学部, 教授 (20116388)
倉島 智恵理 都立老人総合研究所, 主任研究員 (40161731)
野村 慎太郎 大阪大学, 医学部, 助教授 (80159087)
高木 亨 東京医科歯科大学, 歯学部, 講師 (20124696)
堤 啓 大阪医科大学, 検査部, 教授 (10032864)
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| 研究概要 |
本研究では免疫組織化学的手法を用いエナメル上皮腫,悪性エナメル上皮腫における増殖細胞核抗原(PCNA)の分布と陽性率を検索し,さらに,2種類の癌遺伝子産物(c-myc蛋白,ras蛋白),癌抑制遺伝子産物(p53)蛋白の発現と比較検討した。
PCNA染色結果から、濾胞型エナメル上皮腫と叢状型エナメル上皮腫では,増殖能を有する細胞の分布状態が異なることが示された。また,エナメル上皮腫再発時における増殖能の増加が示された。悪性エナメル上皮腫のPCNA陽性率はエナメル上皮腫に比し有意に高値を示した。エナメル上皮腫において,c-myc蛋白は細胞周期に依存して細胞内局在を変化させ,さらに細胞増殖に関与することが示唆された。一方,ras蛋白は細胞増殖への直接的な関与は無く,より分化した腫瘍細胞に局在することが示された。p53蛋白は,悪性エナメル上皮腫2例,PCNA陽性率で高値を示したエナメル上皮腫2例でその発現を認め,これらの症例におけるp53蛋白の異常が示唆された。さらに,p53蛋白陽性を示したエナメル上皮腫のc-myc蛋白,ras蛋白染色パターンは悪性エナメル上皮腫に類似したものだった。以上の結果から,エナメル上皮腫,悪性エナメル上皮腫において,本検索に用いた蛋白の量的変化あるいは局在分布が腫瘍組織の分化,増殖,あるいは悪性能を反映していると考えられた。
歯原性腫瘍及びラット切歯に於けるAmelogenin mRNAの出現をIn situ hybridization法を用いて観察した。Probeは,ヒトAmelogenin plexiform typeから得られたAmelogenin mRNAをDigoxinin標識した。mRNAシグナルは胞巣辺縁部の高円柱細胞を主体とし,AOTでは,多くの細胞でmRNAのシグナルが認められた。従って,Ameloblastomaは遺伝子発現まで分化していることを示し,AOTは蛋白合成まで分化していることを示している。
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