研究課題/領域番号 |
06404085
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研究種目 |
基盤研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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研究機関 | 大阪大学 |
研究代表者 |
三木 直正 大阪大学, 医学部, 教授 (40094445)
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研究分担者 |
田中 秀和 大阪大学, 医学部, 助手 (70273638)
郭 哲輝 大阪大学, 医学部, 助手 (50126570)
樋口 宗史 大阪大学, 医学部, 助教授 (30150337)
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研究期間 (年度) |
1994 – 1996
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キーワード | gicerin / 細胞接着 / 神経突起伸展 / 細胞移動 / 神経再生 / 反応性アストログリア |
研究概要 |
ニワトリ毛様体神経節細胞から神経突起伸展を引き起こす因子としてすでに、神経突起伸展因子(の)を見出し、これがラミニンファミリーに属する細胞外マトリックス分子であることを報告している。一方、NOFの受容体として、新しい細胞接着因子のgicerinを、見出した。Gicerinは、イムノグロブリン(Ig)ファミリーに属する細胞接着分子であるが、同種間のみならず、異種間の接着活性を持つ特異な分子である。さらに細胞内ドメインの長さが異なる2種類のgicerin(L-およびS-)が存在することを示した。gicerinギセリンは、神経系において細胞移動やシナプス形成時にのみ発現し、シナプス形成や細胞移動が終了すると、その発現が減少あるいは消失する。Gicerinは、その他、気管支および腎尿細管においてその管腔形成にも関係していることも明らかにした。ニワトリでは、ラットの脳や嗅球、C6グリオーマ細胞にもgicerinが発現してる。ラット舌下神経の切断1週間後、舌下神経核の反応性アストログリアにgicerinが強く発現することを見出した。このことより神経再生において、反応性アストログリアのネットワーク形成および切断神経端からの突起伸展にgicerinが関与している可能性を示した。
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