研究課題/領域番号 |
06454551
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研究機関 | 大阪歯科大学 |
研究代表者 |
堂前 尚親 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (60115889)
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研究分担者 |
梅原 久範 大阪歯科大学, 歯学部, 助手 (70247881)
護邦 忠弘 大阪歯科大学, 歯学部, 助手 (60098027)
今井 久夫 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (80067024)
東 義景 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (50066990)
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キーワード | 歯肉増殖症 / 歯肉増殖症発症動物モデル / Ca拮抗剤 |
研究概要 |
Ca拮抗剤(ニフェジピンなど)やサイクロスポリンAなどによる歯肉増殖症の発生機序は未だ解明されていない。そこで、薬剤による歯肉増殖症の発生機序の解明と治療法を確立することを本研究の目的とした。昨年度はニフェジピンによる歯肉増殖症患者歯肉を、臨床的および病理学的に検討を加え、薬剤による歯肉増殖発症には慢性歯周炎の関与と、固有層の線維芽細胞および血管周囲炎を伴った毛細血管の増殖が認められることを報告した(日歯周誌 36: 489-502, 1994)。 本年度は実験動物(犬)をA群:歯周病疾患の認められない群、B群:歯周疾患がすでに存在する群の2群をまず作成した。A群として3頭のBeagle犬を用い、歯周組織の状態をできる限り健康な状態に近づけるため、超音波スケーラー、ハンドインストルメントを使用し、スケーリング、ルートプレーニングを繰り返し行った。また、犬用固形飼料は歯肉に付着し易いため、手用ハブラシでブラッシング(スクラビング法)も併せて行った。その結果、ポケットの深さは2〜3mmになり、また歯肉の炎症もほぼ消失し健康な歯肉組織とみなされる状態となった。B群として、6頭の雑種犬を用い、人工的に歯槽骨の削除を行い、さらに積極的にプラークを感染させて歯周疾患を認める状態を作りだした。その結果、ポケットの深さは6〜8mm、2級の分岐部病変も認められる状態を作成した。これらA、B群の犬にCa拮抗剤:ニフェジピン(セパミット^R)を投与し、血中ニフェジピン濃度測定と口腔清掃状態、ポケットの測定値診断、歯の動揺度、歯槽骨吸収程度、歯肉炎症度と歯肉増殖度との関係を検討した。さらに増殖歯肉の上皮、粘膜固有層、血管壁細胞、繊維芽細胞などを細胞・組織学的に観察するとともに、IL-1、TNF、IFN-γ、IL-4とTGF-βなどの炎症に関与するサイトカインならびにICAM-1、VCAM-1、ELAM-1などの接着分子の発現の有無を検討している。
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