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無傷葉緑体に光照射すると葉緑体外に添加したシトクロムcが還元されることを見出した。この反応は、葉緑体内で生成するO_2、H_2O_2、NAD(P)H等を介する溶液反応ではなく、包膜に局在する酸化還元成分によるシトクロムcの包膜を横切った電子伝達の結果である。還元型シトクロムcの包膜による酸化反応を利用して電子伝達性分をアッセイし、包膜にはキノン類に近いE^0をもつ分子がタンパク質に結合した構造をもち、オクチルグルコシドで解離する酸化還元成分が包膜の内外膜ともに局在する。
無傷葉緑体によるシトクロムc還元に対する電子伝達阻害剤の阻害様式は、プラストキノン部位から電子が包膜に渡されることを示した。包膜電子伝達を経由してシトクロムcに電子をリ-クさせると、炭酸固定反応が抑制され、酸素発生速度も低下した。チラコイド膜のPMS依存の循環的光リン酸化反応、および、フェリシアナイド依存の非循環的光リン酸化反応も単離した包膜を添加して包膜への電子伝達を並行させると阻害された。これらの反応の包膜電子伝達による抑制は、単に還元力がキノン部位から包膜電子伝達にリ-クした分だけ阻害されるのではないことは、包膜電子伝達を通って流される電子当量に比較して、酸素発生のシトクロムc添加によって落ち込む電子当量が数倍大きいことから示唆された。
葉緑体外のシトクロムcへのチラコイドから電子伝達は非生理的なものであるが、包膜の電子伝達よりシトクロムcへの電子のリ-クが光合成の炭酸固定や光リン酸化に影響することは、この包膜の電子伝達が光合成の電子伝達を包膜の電子伝達を使ってチラコイド膜間、あるいは葉緑体間の光合成効率の平均化を行っているこれまで知られていなかった光合成の調節を行っていることが示唆された。
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