| 研究課題/領域番号 |
06660146
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
伊藤 道子 東北大学, 農学部, 教務職員 (60250734)
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| 研究分担者 |
駒井 三千夫 東北大学, 農学部, 助手 (80143022)
古川 勇次 東北大学, 農学部, 教授 (60005626)
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| キーワード | タンパク質栄養 / 食塩嗜好 / カプサイシン / アルコール嗜好 / アルコール代謝酵素 / 亜鉛欠乏ラット / 鼓索神経応答 / 炭酸脱水酵素 |
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| 研究概要 |
1)タンパク質栄養と嗜好
食餌タンパク質源やレベルによって、食塩やアルコールへの嗜好が変化し、トウガラシの辛み成分カプサイシンによって、食塩嗜好の低下がもたらされることを見出した。カプサイシンを食餌に添加した場合も、口腔を経ないで直接胃内に投与した場合も、鼓索神経の応答はカプサイシン非投与群よりも大きく、高濃度の食塩水に対する嗜好は減少した。このことから、食塩の嗜好には鼓索神経が関与すると考えられ、カプサイシンによる食塩嗜好の修飾のメカニズムは、舌への局所的な刺激を繰り返すことによる一時的に刺激を弱く感じさせる脱感作効果ではなく、体内へ吸収されてから発現する鼓索神経への作用によると推察された。
低タンパク質栄養ではアルコールへの神経応答が高まり、アルコールに対する嗜好が低下することを報告したが、甘味を呈するアミノ酸のプロリンはアルコールにより応答が大きくなり、苦味を呈するリジン、アルギニンではアルコールにより応答が小さくなった。アミノ酸とアルコールの相互作用による、好ましい味の増強、あるいは忌避する味の軽減作用が存在することが明らかになった。このことは、タンパク質栄養によってアルコール嗜好が修飾されるメカニズムのひとつと考えられた。
2)味覚障害モデルとしての亜鉛欠乏ラット
亜鉛欠乏ラットでは食塩水および炭酸水の嗜好が顕著に増加した。食塩水は亜鉛欠乏の程度に応じて嗜好が増すのに対し、塩化カリウム、塩化カルシウム溶液は重篤な欠乏でのみ嗜好された。舌表皮組織、顎下腺では炭酸脱水酵素の活性は有意に低下した。また、アルカリ性ホスファターゼ活性の低下した個体では苦味の選択率が50%近くなり、本来忌避するような味の感覚が鈍くなっていることが示唆された。鼓索神経応答には変化は認められなかったが、炭酸水に対する三叉神経舌枝の応答は著しく低下していた。これらの結果から亜鉛欠乏による舌の味細胞受容膜の障害によるというよりも、むしろより高次中枢での伝達・投射過程が亜鉛欠乏で影響を受けているものと推測された。
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