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【目的】本年度の研究目的は、空腸での吸収における延髄弧束核の役割を調べることである。
【方法】全ての実験はウレタン・クロラロース麻酔下のSprague-Dawleyラットを用いて行った。空腸ループ作成後、脳固定装置に固定し、ループ内でのNa、Clの吸収を測定しながら、両側弧束核にカイニン酸を注入した。アトロピンあるいはヨヒンビン静脈内注入後、同様の実験を行った。また、腸間膜神経活動を測定しながら両側弧束核にカイニン酸を注入した。
【結果】両側弧束核にカイニン酸を注入し、弧束核を破壊すると、空腸ループでのNa、Cl吸収が有意に増加した。この増加はアトロピン投与では影響を受けなかったが、ヨヒンビン投与により完全に見られなくなった。従って、弧束核破壊によるNaCl吸収促進の遠心路にα_2受容機構が関与していることが推測される。また弧束核破壊により腸間膜の遠心性交感神経活動は2.5倍に増加した。
【結論】弧束核破壊により、空腸でのNa、Cl吸収が増加する。この増加は遠心性交感神経活動の増加およびα_2受容機構を介して引き起こされる。従って、延髄弧束核は交感神経活動を抑制することにより、空腸からのNa、Cl吸収をトーニックに抑制していることが分かった。
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