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1.実験的に誘導したGvH反応・GvH病には、選択した複数の実験系に共通する原則と、系により異なる点がみられた。
2.慢性GvH反応の誘導細胞はCD4T細胞であり、慢性GvH反応の脾臓または病巣部でのT細胞亜群CD4/CD8比は常に1以上でありCD4T細胞反応の優位性が認められた。
3.MHCクラスII抗原のみ異なるコンジェニック系ATHとATLの組合せ(parent into F1)ではCD4T細胞の反応は7-8日にピークを示し、さらにGvH反応は進行した。
4.DBA/2→(C57BL/6xDBA/2)F1系では、グラフトCD8T細胞の反応が弱いためにCD4優位となった。この反応にはホストCD8T細胞の存在が必須であった。
5.GvH病の病巣に浸潤する細胞は、CD4とCD8T細胞でありグラフト細胞とホスト細胞が含まれており、ホストCD8細胞はGvH病巣形成に対して抑制的に働いていた。
6.GvH病巣では臓器の固有上皮にMHCクラスII抗原が強く表現され、この時IFN-γの発現がおこっていた。肝臓では胆管上皮にGvH反応誘導2日目にはクラスII抗原の強い発現が認められた。
7.慢性GvH反応時でも胸腺の軽度の萎縮が認められた。この時、急性GvH反応時と同様に、胸腺皮質でのアポトーシスの一時的亢進が起こり、ついでDNA合成細胞の頻度の減少がおこった。
8.グラフトとホストのT細胞を区別するマーカーとして、ATH、ATL両系統にThy1.1が導入された。バッククロス8代目まで進み、実験に供することが可能となった。
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