研究概要 |
本研究は蠕虫感染におけるIgEの産生とその遺伝的制御が感染防御に与える影響について検討するものである。遺伝的制御とはIgE産生のみを特異的に制御するIgE産生量規定遺伝子によって規定されるIgEの高および低応答をさす。感染防御のIgE依存性は、IgE産生の低および高応答性マウスとそのIgE欠損マウスに感染を行い、回収虫体数の比較によって決定した。その結果、小形条虫成虫の腸管からの排虫にIgEの関与が、IgE低応答性マウスにおいて認められた。 Heligmosomoides感染では,1次および2次感染後の腸管からの成虫の排虫にIgEが関与しないことが、IgEの低および高応答性マウスで判明した。旋毛虫感染では回収筋肉内幼虫数でみた感染防御のIgE依存性は、マウスのIgE応答性が高い場合にのみみられ、応答性が低い場合には認められなかった。そこでIgE産生量規定遺伝子とIgE依存性感染防御との関係をさらに明らかにすべく、高および低応答性マウスの交配によりN2世代を得た。N2マウスの欠く個体のIgE応答は、旋毛虫感染後の総IgE値・抗旋毛虫IgE抗体量、抗原接種によるIgE抗体産生量について相関し、高および低応答性マウスに区別できた。またN2マウスにおけるIgE高応答性と低応答性の個体数の比率は1:1となり、従来知られる単一遺伝子の支配が確認できた。最も重要な知見は、IgE応答性と感染虫体数の間に逆相関を認めたことである。すなわちIgE高応答性マウスは低応答性マウスに比し感染虫体数が少なく感染防御能が優れていた。これはIgE産生量規定遺伝子がIgE依存性感染防御遺伝子として機能していることを示唆している。
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