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本研究は、蠕虫感染によって誘導されるIgEの感染防御における役割を免疫遺伝学的方法で解析するものである。IgEの産生に関しては他の免疫応答とは独立した遺伝支配がある。マウスではIgE産生量規定遺伝子によってIgE産生能の強弱が決まり、IgE高応答性と低応答性に区別される。昨年までの研究で、IgE単独欠損マウスを用いた実験から、IgE依存性の感染防御はIgE高応答性マウスにのみ認められることが判明した。この点を旋毛虫感染防御についてさらに確認する実験を行った。マウスに旋毛虫抗原と結合能をもたないIgEを多量にくり返し移入し、抗旋毛虫IgE抗体のIgE受容体への結合を阻害した場合の旋毛虫感染防御能を検討した。IgE受容体への結合阻害による感染防御能の抑制は、IgE高応答性マウスにみられ、低応答性にはみられなかった。この結果は、IgE応答性と感染防御の支持するに加え、IgE抗体による防御の発現がIgE受容体をもつ細胞を介することを示唆している。また昨年度に行った交配実験は、さらに個体数を増やし追試をくり返した。すなわち、高応答性と低応答性マウスの交配でN2世代のマウスを得て旋毛虫感染させた。N2世代の各マウスは総IgE値および抗旋毛虫IgE抗体価によって高低に区別でき、個体数比は1:1になりIgE応答性の単一遺伝子支配が確認できた。さらに高応答性マウスでは低応答性マウスに比し防御能が強く示され、IgE産生量規定遺伝子がIgE依存性の感染防御遺伝子であることが示唆された。次にN2世代の旋毛虫感染マウスよりDNAを抽出し、マイクロサテライトマーカーを用いてIgE応答性との連鎖解析を行いIgE産生量規定遺伝子座の決定を試みているが、現在まで遺伝子座の確定に至っていない。
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