| 研究課題/領域番号 |
06670288
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
荒川 宜親 名古屋大学, 医学部, 助教授 (10212622)
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| 研究分担者 |
太田 美智男 名古屋大学, 医学部, 教授 (20111841)
伊藤 秀郎 名古屋大学, 医療技術短期大学部, 助教授 (90144162)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| キーワード | Klebsiella pnenmoniae / 莢膜多糖 / 遺伝子構造 |
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| 研究概要 |
本研究ではKlebsiella pneumoniaeの病原因子としての莢膜多糖体の生合成に関与する遺伝子領域の構造と発現調節機構を明らかにすることを目的として,2年度にわたり研究を実施した。研究の実施期間中にK.pneumoniaeのK2型莢膜多糖体の産生に関与するcps領域全体のクローニングと全塩基配列の決定を終了することができ、この領域に存在する遺伝子の数や配置、それらの発現調節に関わる遺伝子などに関し多くの成果を得ることができた。現在、このcps領域に存在する遺伝子がどのような調節機構によって発現が調整されているのかを更に詳しく解析中である。本研究により、強毒株であるK2型株(Chodid株)のcps領域に存在する遺伝子のうち、ORF16と17は糖鎖の生合成に必要な前駆体であるGDP-マンノースの生合成に関与するcpsGとcpsB、ORF15は6-フォスフォグルコン酸脱水素酵素の遺伝子gnd、ORF1はa-D-グルコシル-1-燐酸ウリジルトランスフェラーゼの遺伝子galFであることが示唆されたが、残りの遺伝子に関してはその機能は不明である。多糖の生合成には複数の遺伝子が複雑に関与しているため、短期間にその全体像を明らかにすることは不可能であるが、今後は、それら機能の不明な遺伝子の働きを解析することを目的として研究を進める予定である。
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