| 研究課題/領域番号 |
06670605
|
|---|
| 研究機関 | 福井医科大学 |
|---|
研究代表者 |
石崎 武志 福井医科大学, 医学部, 講師 (80151364)
|
|---|
| 研究分担者 |
松川 茂 福井医科大学, 医学部, 助教授 (00092809)
佐々木 文彦 福井医科大学, 医学部, 助手 (70205863)
|
|---|
| キーワード | Leukotoxin / エンドセリン / ET1アンタゴニスト / NO / 化学発光法 / 肺障害 |
|---|
| 研究概要 |
摘出かん流肺スタディ:
(1)Leukotoxin(Lx)投与によりかん流液中および肺組織エンドセリン1(ET1)の増加を認めた。この増加度は肺湿重量増加(肺障害マーカーの一つ)と有無に相関した。ET1アンタゴニストであるBQ123前処置で肺湿重量増加とかん流液LDH活性の上昇が有意に抑制された。
(2)Lx投与によりかん流液中のNO値が増加した(化学発光法)がLNMMA投与群ではNO値の増加を認めなかった。また、Lx濃度を3倍にすると肺障害は増強するが、その際かん流液中NOは増加しないことを見い出した。血管内皮障害がNO生成を低下させるものと思われた。
(3)それ自体で肺障害を生じない量のET1とLxとを併用すると肺障害をもたらすが、BQ123前投与で当然のことながらこの肺障害は抑制された。この際、BQ123はET1による肺毛細血管圧の上昇を選択的に抑制した。
(4)以上の結果は外因性にET1を投与した場合と内因性ET1の作用には相異があることを示唆する成績でもある。
培養肺動脈血管内皮細胞スタディ:
(1)Lx投与により培養液上精にNO(グリース法)を検出した。また、細胞内O_2^-生成促進も蛍光色素法を用いて確認した。
(2)ET1およびET3投与では細胞内O_2^-生成促進は生じなかった。またグリース法ではNOの検出が出来なかった。
|
