| 研究課題/領域番号 |
06670651
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
梶 龍兒 京都大学, 医学研究科, 講師 (00214304)
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| 研究分担者 |
幸原 伸夫 京都大学, 医学研究科, 助手 (20252439)
木村 淳 京都大学, 医学研究科, 教授 (10204976)
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| 研究期間 (年度) |
1994 – 1995
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| キーワード | lymphokine / anti-GM_1antibody / conduction block / multifocal moter neuropathy / Guillom-Barre syndrome / Na channel / single tiber recording |
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| 研究概要 |
抗ガンクリオシド抗体は、軸索を侵すギランバレー症候群や筋婪縮を主微とする多巣性運動ニューロパチー(MMN)で高値を示すことが知られている。GM_1やGD_1bなどがガングリオシドは軸索表面にも存在するため、これらの抗体により伝導ブロックやWaller変性を来す可能性がある。しかし、従来これらの生理学的研究は複合筋又は神経伝導電位を用いて行われたため、結果の解釈は困難で、また伝導ブロックの生成機序も不明のままであった。我々は、本研究を通して1980年代にBostockらが開発した方法を用いて、ラットの単一前根線維のVレベルで上記血清が伝導ブロックを引き起こすが否か、また起こすとすればどの様な機序し(脱髄性かNaチャネル不活化によるものか)を明らかにした。
高抗体価を示すウサギ血清を用いた場合、38本中2本のみが伝導ブロックを示した。うち1本で膜電位を検討したところ脱髄性であった。また、高抗体価の患者血清ではブロックは1本も見られず、抗GM_1抗体高値を示した患者のリンパ球が生成する1ymphokineは25本中1本で不活化による伝導ブロックを起こすとされていた説を否定するものであり、他の要因が働いているものと考えられた。
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