| 研究課題/領域番号 |
06671199
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
田中 裕 大阪大学, 医学部, 助手 (90252676)
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| 研究分担者 |
嶋津 岳士 大阪大学, 医学部, 講師 (50196474)
吉岡 敏治 大阪大学, 医学部, 助教授 (60127313)
杉本 侃 大阪大学, 医学部, 教授 (10028342)
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| キーワード | 敗血症性ショック / 一酸化窒素 / サイトカイン / 摘出灌流肺 / トロンボキサン |
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| 研究概要 |
敗血症性ショック患者5例および出血性ショック患者7例について、血中NO-IIbの変化ならびにNOの代謝産物であるNO_2^-、NO_3^-について測定した。その結果敗血症性ショック患者では全例経過中NO_2^-、NO_3^-は高値となることが明らかとなり、敗血症性ショック患者の血中では、大量のNOが産生されていることが示唆された。
逆に出血性ショック患者では正常か、むしろ低下する傾向にあり、現在この違いについて検討している。
また血中のサイトカイン(TNF、IL-6、IL-8)を測定し、これらのサイトカイがNOの産生に関与しているかどうか検討中である。これらの研究成果は平成7年度に関係学会に発表する予定である。
血中のNO-IIbの変化については当初、血中のNO-IIbを電子スピン共鳴法にて測定することを第一の目標とした。問題点としては、銅由来と考えられる何らかの物質が混在しており、NO-IIbのピークと近いためその解析を行う必要性が生じ現在解析中である。
ラット摘出灌流肺モデルを用いた虚血再灌流障害においては、アラキドン酸代謝産物であるトロンポキサンA_2が肺動脈圧の上昇や肺血管の透過性亢進を引き起こすことが示唆された。この場合NOを吸入させることにより肺動脈圧の上昇が抑制され、同時に肺血管の透過性亢進による肺水腫が抑制されることが明らかとなった。この場合NOが肺動脈圧の上昇を抑制する作用ばかりか、直接肺血管の透過能をおさえる作用を持つ可能性が示唆され、吸入NOの濃度と肺血管のトーヌスの変化の関係について、さらに詳細な検討を行う必要がある。
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