| 研究課題/領域番号 |
06671508
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
林田 真和 東京大学, 医学部(病), 助手 (80251289)
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| 研究分担者 |
鎮西 美栄子 東京大学, 医学部(分), 講師 (30165097)
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| キーワード | Neunogenic pulmonary edema / Hydrostatic pulmonary edema / Pulmonary capillary permeability / Left ventricular dysfunction / Pulmonary capillary pressure / Myocardial ischemia |
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| 研究概要 |
本研究の目的は、1.神経原性肺水腫(NPE)発生における肺毛細管透過性亢進関与の程度を検討し、2.神経原性肺水腫発生時の左室収縮能の低下の原因を検討することであった。
1.NPEにおける肺毛細管透過性亢進の検討:1-1.犬でのベラトリンで誘発したNPEでは、劇的な肺高血圧と左房高圧(=肺毛細管圧上昇)が認められたが、摘除肺の肺血管外水分量(=肺水腫の程度)と時間平均肺毛細管圧との間に有意な相関が認められた。次に大量のエピネフリンとノルエピネフリン(1:2に混合)を繰り返しbolus投与することにより、ベラトリン投与時と同程度の肺高血圧と左房高圧(=肺毛細管高圧)を持続させた。摘除肺での肺血管外水分量と摘除までの時間平均毛細管圧との間にも有意な相関が認められた。以上の2実験から得られたの時間平均毛細管圧と肺血管気水分量との相関回帰直線の回帰式の間には有意な差が認められなかった。従って、NPEは基本的に静水圧型肺水腫であることが判明した。ただし、両方の肺水腫とも血性方沫状気管内分泌物が認められ、過度の肺毛細管圧上昇により肺毛細管壁の局所的損傷が生じて二次的な透過性亢進が生じる可能性も示唆された。
1-2.右肺血動脈を閉塞して全肺血流を左肺下葉に流すことにより、人為的に左下葉肺高血圧を作成する実験では、ベラトリン投与時に匹敵する肺高血圧を誘発できなかった。
2.NPEにおける心筋酸素受給バランスの関与の検討:NPE誘発時に、冠血流量は増加するものの、心筋酸素消費増加に見合った増加ではなく冠静脈洞血酸素飽和度の低下と乳酸産生が認められた。NPEでは心筋虚血が左室収縮能低下に関与することが示された。
以上の結果は、1995年度Annual Meeting of American Society of Anesthesiologistsほかで発表予定である。
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