| 研究課題/領域番号 |
06671801
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
菊池 裕子 北海道大学, 歯学部, 助手 (30001944)
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| 研究分担者 |
柴田 健一郎 北海道大学, 歯学部, 助手 (50145265)
渡邊 継男 北海道大学, 歯学部, 教授 (10064362)
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| キーワード | 口腔マイコプラズマ / マイコプラズマ感染 / 誘導 / 線維芽細胞 / コラゲナーゼ放出 |
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| 研究概要 |
我々はこれまでに以下のことを明かにした。
1.口腔マイコプラズマ(OM)が膜結合性のホスファチジルイノシトールならびにホスファチジルコリンに特異的なホスホリパーゼC(PLC)をもつ。
2.OMが膜結合性のプロテインチロシンホスファターゼ(PTPase)をもつ。
3.OMを歯肉線維芽細胞(gin-1)に作用させたところ、細胞由来のコラゲナーゼが放出される。
近年、細菌由来のPLCならびにPTPaseが宿主細胞の細胞内情報伝達系で重要な役割を果たしているPLCならびにPTPaseと同様な活性を示すことによって、病原性の一端を担っていると報告されている。さらに、PLCは免疫担当細胞などに存在するグリコシルPI(GPI)-アンカー型タンパク質(GPI-P)を切り離すことにより、それらのもつ本来の機能を抑制することが知られている。
そこで、OM感染による歯肉線維芽細胞からのコラゲナーゼが放出される現象のメカニズムを解明するために、以下の二つの観点から研究を進めている。
1.OMのもつPLCによって線維芽細胞のGPI-Pが切り離されたために細胞内情報伝達系に乱れが生じ、コラゲナーゼが放出されたのではないか。
2.1.の細胞内情報伝達系の乱れが何らかのサイトカインを誘導したためコラゲナーゼが放出されたのではないか。
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