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1995 年度 研究成果報告書概要

口腔マイコプラズマ感染によって誘導される線維芽細胞からのコラゲナーゼの放出

研究課題

研究課題/領域番号 06671801
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 形態系基礎歯科学
研究機関北海道大学

研究代表者

菊池 裕子  北海道大学, 歯学部, 助手 (30001944)

研究分担者 柴田 健一郎  北海道大学, 歯学部, 助手 (50145265)
渡邉 継男  北海道大学, 歯学部, 教授 (10064362)
研究期間 (年度) 1994 – 1995
キーワード口腔マイコプラズマ / コラゲナーゼ / 線維芽細胞 / IL-6
研究概要

マイコプラズマ(M)は種々の培養細胞を混入し、細胞の機能並びに形態などに多彩な影響を及ぼすだけでなく、TNFα、IL-1、IL-6などのサイトカイン産生を誘導することが明かにされている。線維芽細胞(BALB/c 3T3)にMycoplasma orale (Mo)を感染させると、1ならびに3型コラーゲンに特異的なコラゲナーゼが細胞外に放出されることが知られている。Moはヒト口腔から分離されるMであるが、これよりはるかに高率で分離されるのはM. salivarium (Ms)である。そこで、ヒト正常歯肉線維芽細胞(Gin-1)に、MsあるいはMoの生細胞、Msの細胞膜あるいはPorphyromonas gingivalis (Pg)の破砕菌体を作用させ、培養上清中のコラゲナーゼ(Col)活性ならびにサイトカイン(Cyt)を測定した。Gin-1細胞は、これらの刺激により形態変化を起こすことがわかった。この形態変化はMo生細胞並びにMs細胞膜刺激で強く、特に、Ms細胞膜の96時間刺激では、Gin-1細胞がプレートから剥がれていた。培養上清にCol活性は検出されなかったが、すべての刺激により500pg/ml以上のIL-6が検出された。Pg破砕菌体刺激では、TNFα並びにIL-1βも検出されたが、M刺激では、IL-1βならびにTNFαは殆ど検出されなかった。
IL-6はB細胞に抗体産生を促すサイトカインであるが、関節炎などの炎症との関連性が注目されている。歯学領域では、歯周疾患患者の病巣中に検出され、病態との疫学的関係が証明されている。このような理由から、歯肉線維芽細胞をMで刺激すると、Pg刺激と同程度に高濃度のIL-6の放出が誘導されるということはMが歯周疾に深く係わっていることを示唆している。

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公開日: 1997-03-04  

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