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味覚誘発性摂取運動を行動学的に調べた昨年度に研究から、橋味覚野(PTA)の電気的破壊は、味溶液の摂取行動に影響しないとの結論をえた。しかしその後、動物の例数を増やしてデータをさらに検討し直したところ、先の知見は若干の変更を要することが判明したので最初に報告する。PTA破壊動物では、蒸留水、ショ糖液の摂取についてはPTA正常動物と大きな差はなかったが、食塩水と塩酸キニ-ネの摂取は異なっていた。すなわち、PTA正常動物はこれらの味溶液によって律動的なリッキング運動をおこさないのに対し、PTA破壊動物は蒸留水やショ糖液に比べれば頻度や持続時間が短いものの、類似の運動を誘発する。この結果は、味覚誘発性摂取運動を制御する中枢機構においてPTAの果たす役割が、蒸留水やショ糖液と食塩水や塩酸キニ-ネでは相違する可能性を示唆する。実際、本年度に実施したPTAニューロンの味覚応答特性に関する神経生理学的研究から、同野では食塩水と塩酸キニ-ネに強い応答性を示すニューロンが多く、とりわけ舌前方からの味覚情報を伝える鼓索神経を両側切断した動物では、PTA全味覚ニューロンに占める食塩水・塩酸キニ-ネ応答性ニューロンの役割がさらに高まることがわかった。この知見から、PTAへは舌後方から咽喉頭領域を支配する舌咽神経あるいは上喉頭神経からの塩味・苦味情報が多く入力することが示唆される。また、PTA正常動物では 、これらの味覚情報が脳幹にあるリッキングの運動中枢へ伝達されても、その活動を抑える何らかの作用があって、律動的なリッキング運動を誘発しないのに対して、PTA破壊動物では、その抑制作用が部分的に解かれる結果、リッキング運動がおこるのであろう。PTA味覚ニューロンとリッキングに関与する舌運動ニューロン間の神経連絡の様相については、今後の検討課題である。
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