| 研究概要 |
当プロジェクトは2年で完了させる予定であるが、初年度、これまでに得られた結果は次に記す如くである。
ラットの三叉神経上知覚核、大脳皮質体性感覚野のスライス標本およびシナプトソームを蔗糖密度勾配遠心法で採取したシナプトソーム画分からの、高カリウムおよびフィールドスティミュレーションにより膜を脱分極させることによる、noradrenaline(NA),serotonin(5-HT),acetylcholine(Ach)の遊離に対するモルフィンおよび他のミューオピオイドの作用について検討した。モルフィン(10^<-3>-10^<-5>M),DAGO(5x10^<-3>-5x10^<-4>M)およびモルフィセプティン(5x10^<-3>-5x10^<-4>),β-エンドルフィン(5x10^<-4>M),エンケファリン(5x10^<-4>M)の前処置により、フィールドスティミュレーションと高カリウム刺激によるNA,5-HT,Achの遊離がいずれも有意に抑制された。これらすべてのニューロトランスミッターの遊離抑制はミュー受容体遮断薬であるナロキソン(10^<-3>-5x10^<-5>M)およびβ-フナルトレキサン(5x10^<-3>-5x10^<-4>M)の同時適用により拮抗された。カッパ受容体刺激薬であるペンタゾシン(>5x10^<-3>M)やブレマゾシン(>5x10^<-3>M)の前処置では、これら刺激による各種ニューロトランスミッターの遊離抑制作用は、ミューオピオイドに比べてはるかに弱いものであった。一方燐脂肪質の代謝回転については統計処理が出来るだけの測定結果は未だ得てないが、両部位ともミューオピオイド[モルフィン(5x10^<-4>M)およびモルフィセプティン(10^<-3>M)]によりその回転を抑制する傾向にあった。一方、両部位の(Na^++K^+)-ATPase活性に対するモルフィンの作用は単独では活性化がみられなかったが、予めモルフィン(10^<-3>-10^<-4>M)を作用させておくとカルシウムによる抑制および二価鉄イオンによる抑制が阻害され、見かけ上の活性化が観察された。
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