| 研究概要 |
生検によって得られた口腔扁平上皮癌20例並びに前癌病変20例を用いて、ras,p53及びp16/CDKN2遺伝子変異を検索するとともに、免疫組織化学的染色、細胞増殖能(PCNA,AgNOR)についても検討した。p16/CDKN2についてはexon1〜3及びhomozygous deletionの有無を検討した結果、口腔扁平上皮癌のみに遺伝子欠損が2例(10%)、点突然変異がexon2に2例(10%)(codon51及びcodon113にC:G transversion)認められた。また遺伝子欠損を認めた2例は免疫組織染色陰性であった。p53は扁平上皮癌のみに5例(25%)の点突然変異、7例(35%)の免疫組織染色陽性例が認められ、両者はよく相関していたが、細胞増殖能とは必ずしも相関関係は見出されなかった。K.N.H-rasでは2例のsilent mutationが検出されたのみであり口腔内腫瘍発生におけるras遺伝子変異の関与は少ないものと思われた。免疫組織染色においては扁平上皮癌に10例(50%)、前癌病変に8例(40%)のras p21陽性染色を得たが、遺伝子変異や細胞増殖能との相関関係は無く臨床指標とはなり得なかった。細胞増殖能については、PCNAにおいて扁平上皮癌で高い陽性率が認められ、AgNORでは扁平上皮癌にArea値とScore値が大きい傾向が見られた。本研究において細胞増殖能に関係するp16/CDKN2とp53の両者に異常を示す症例は認められなかった。以上のことから今回検索した癌抑制遺伝子変異は口腔前癌病変には見出されず、またp16/CDKN2またはp53遺伝子どちらか一方が変異することによって細胞増殖制御が失われる可能性が示唆された。
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