|
本研究の目的は、カルシウムシグナルの発生と受容伝達の分子機構を明らかにすることである。前年度までに、Ca^<2+>の流入に欠損を持つmid1変異株、およびCa^<2+>シグナルの受容または伝達に欠損をもつと予想されるmid2変異株とmid5変異株の分子遺伝学的解析を行った。本年度は、mid1変異株とmid2変異株に関して解析の最終段階を完了し、それぞれ論文発表した。一方、mid5変異株に関しては次の研究成果を得た。まず、mid5変異株は性フェロモンのシグナルによりshmooと呼ばれる細胞に分化した後死ぬこと、および細胞周期から離れてG_0期の状態でも死に易いことを明らかにした。また、MID5遺伝子は、哺乳類のMAPキナーゼキナーゼキナーゼ(MEKK)と相同な酵素をコードしているBCK1遺伝子と同一であることを明らかにした。興味深いことに、これまで他の研究グループにより、PKC1→BCK1→MKK1&2→MPK1というMAPキナーゼカスケードが存在し、それが浸透圧の調節に機能することが示されていた。しかし、性フェロモンのシグナルを受けた後に、このカスケードを構成するキナーゼ群が機能するかどうかは調べられていなかった。そこでそれを調べた結果、MID5(BCK1)遺伝子の下流ではたらくMKK1&2遺伝子あるいはMPK1遺伝子の欠損株はそれぞれ、性フェロモンを作用させるとmid5変異株と同様に細胞分化した直後に死んだ。ただし、PKC1欠損株だけは性フェロモンによって分化せず死ななかった。この結果は、このカスケードのうちMID5以下のキナーゼ群は性フェロモンのシグナル伝達に重要な役割をしていることを示唆する。
|
