| 研究概要 |
MAPKの酵素活性の上昇がPC12細胞の神経突起伸張を含む形態分化に関わる可能性を示す研究を行なって来た。しかし、PC12D細胞において、staurosporine,dbcAMPによる突起誘導は、MAPKの活性化もそれに伴う酵素の核移行も起こらない。MAPKの活性化はPC12細胞の細胞分化過程に関わるものであるが、突起伸展過程には必要ではない可能性を示唆する事が出来た。微細マイクロピペットよりNGFを放出し、細胞の局所に突起の誘導を起こさせた結果は、この突起伸展過程を細胞分化過程と切り離し分析する必要性を確信させる。更に、核除去細胞からの、NGFによる細胞生存維持、突起伸展誘導の観察結果は、NGFによるこれらの反応が、核を必要としない事を示唆している。融合細胞からの巨大神経突起が、個々独立に、マイクロピペットより放出されたNGFに反応したこと、また巨大神経突起は細胞から、切除されてもNGFにより、影響を受けた結果は、更にNGF作用の局所性を裏打ちしている。PC12D細胞ではNGFによる突起伸展が、蛋白質合成を遮断しても起こる事を今回確認した。この過程を誘導するメカニズムについては、明確な答えが得られないが、培養基質の接着性に関連する事から、接着性の変化が、主要な役割をになう可能性が推測された。神経突起がNGF産生組織に向かって伸びる時、走化性が想定されてきたが、顕微鏡ビデオ録画などによる検討から、否定的な結果を得た。単に、NGFが突起伸展を亢進する事と、絶え間無いフィロポディア、突起の伸縮によると考えれば良いと思われた。
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