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我々はまず、生後数日の仔ネコの大脳視覚野にカイニン酸を局所注入し、生後7週に第一次視覚野より単一細胞記録を試みた。このような薬理学的処理を施された動物の視覚野からは満足のいく光反応を記録することはできず、免疫組織学的検索の結果とあわせて、発達初期のカイニン酸の処理によって通常の視覚情報処理に必要なシナプス形成が阻害されたと結論された。カイニン酸処理を施された動物の視覚野への個々のLGN軸索の終止様式をより詳細に検討するために、LGNの背側層に限局してPHA-Lを注入してこれらを順行性標識する実験をおこなった。その結果、通常皮質第4層と6層の一部に限局して終止するはずのLGN軸索終末が、皮質の表層部まで達し、2-3層に多くの分枝をだしていることが明らかになった。このような視床からの投射線維の終止様式の異常が我々が光反応を記録することができなかった原因の一つであると考えられた。また、LGN軸索終末とsubplate cellの相互作用を通じて、軸索が皮質第4層に終止するために必要な分子発現の調節が行われることが示唆された。さらに我々は左右大脳半球視覚野を連絡する脳梁投射の形成における発達初期のカイニン酸処理の効果についても検討した。今回の研究では生後5日にカイニン酸を一側視覚野に注入して、5週令にカイニン酸注入半球にさらにコレラ毒Bサブユニットを注入し、逆行性標識実験をおこなった。その結果、反対側にて逆行性標識された脳梁投射ニューロンの数が減少することがわかった。トレーサ注入半球内での逆行性標識細胞の数や分布に異常所見は認められなかったことから、発達初期のカイニン酸処理は視床一大脳皮質投射のみならず、脳梁投射様式にも影響することが示された。今後これらがsubplate cellの機能にいかに帰着させうるかをより特異的な実験手法を適用して検討していく必要がある。
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