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CLA由来脂肪肝の緩和物質の発見
CLAの経口摂取は抗肥満効果を有するが、げっ歯類において脂肪肝を誘導することが報告されている。本研究においてアラキドン酸(ARA)油脂およびCLA油脂を4週間マウスに自由摂取させ、CLA起因性脂肪肝をARAが抑制するか否か検証した。ARA+CLA群の肝臓重量および肝臓脂質量(中性脂肪および総コレステロール)はCLA単独群に比して有意に減少したため、ARAはCLA由来の脂肪肝を改善することが明らかになった。さらにARA+CLA群は内臓脂肪の蓄積を抑制したことから、CLA特異的機能である抗肥満作用はARAとの同時摂取においても持続することを実証することができた。さらにARAによる脂肪肝の緩和は、ARAからの産生物質である肝臓中プロスタグランディン(PG)E_1よりPGE_2量の増加が大きく関与していた。本研究はCLAの有用性を高めることができ、CLA誘導性脂肪肝の発症メカニズムの解明につながった。
一方、四塩化炭素(CCl_4)が誘導する脂肪肝をARAが抑制するか否かについても検証した。CCl_4およびARA油脂をマウスに単回経口投与し、24時間後の肝臓脂質量を測定した。ARAはCCl_4由来の肝臓中性脂肪量の増加を緩和することができなかったが、肝臓保護作用が確認されている肝臓PGE_2の産生量はARA+CCl_4群において増加していた。
本研究によりCLAおよびCCl_4由来の脂肪肝は発症メカニズムが異なることが示唆された。
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